| 研究課題/領域番号 |
26461932
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
廣川 文鋭 大阪医科大学, 医学部, 講師 (20322373)
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| 研究分担者 |
内山 和久 大阪医科大学, 医学部, 教授 (80232867)
高井 真司 大阪医科大学, 医学研究科, 教授 (80288703)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 急性肝不全 / キマーゼ / ＭＭＰ / 阻害薬 / 肥満細胞 / マウス / セリンプロテアーゼ / 炎症細胞 / RT-PCR / 免疫染色 |
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| 研究成果の概要 |
マウス急性肝不全モデルを用いて肥満細胞セリンプロテアーゼ（キマーゼ）の役割を検討した。リポポリサッカライド（LPS）とD-ガラクトサミン（D-Gln）（LPS+Galn）の投与直後に肝臓のキマーゼ活性が増加した。LPS+Galn投与7時間後にMMP-9、TNF-α、MPOは増加したが、LPS+Galn投与1時間後のキマーゼ阻害薬投与でこれらは有意に低下し、生存率の有意な増加に繋がった。キマーゼは急性肝不全の発症において重要な役割を担い、その阻害薬は急性肝不全を予防した。
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