| 研究課題/領域番号 |
26461947
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
角舎 学行 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 講師 (20609763)
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| 研究分担者 |
岡田 守人 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (70446045)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Wnt5a / 乳癌 / 分子標的治療 / 治療 / 分子標的 |
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| 研究成果の概要 |
Wnt5a陽性乳癌は178例中69例(39%)であり、Wnt5a発現とER陽性とは強く相関し(P＜0.001)、ER陰性乳癌にはWnt5aはほとんど発現していなかった。ER陽性乳癌153例におけるWnt5a発現は悪性度と相関しており、無再発生存期間はWnt5a陽性乳癌がWnt5a陰性乳癌よりも短かった(P=0.036)。Wnt5aを恒常的に発現させたMCF7細胞（Wnt5a発現乳癌細胞）はコントロール細胞と比較して有意に遊走能が亢進していたため、そのメカニズムを明らかにするためDNAマイクロアレイを行い、Wnt5aによって発現が誘導される分子としてALCAMを同定した。
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