| 研究課題/領域番号 |
26461956
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
田口 哲也 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80243260)
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| 研究分担者 |
阪口 晃一 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00405284)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 癌 / 化学療法 / 分子標的薬 / 抗癌剤 / 皮膚障害 / ヒト角化皮膚正常細胞株 / アポトーシス / ROS / 手足症候群 / afatinib / lapatinib / 5-FU / 水素水 / 有害事象 / EGFR / TKI / Lapatinib / Afatinib / Ha-cat細胞 / 分子標的剤 / 抗EGFR / ヒト角化表皮細胞 / 活性酸素 / 表皮角化上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
最初にヒト角化皮膚正常細胞株Ha-Cat培養細胞に対してafatinib, lapatinib, 5-fuによる増殖抑制をWST-8 assayで確認した。そして、この増殖抑制が細胞周期停止ではなく、アポトーシスである可能性がFACSによって示唆された。これらはカスパーゼ非依存的なメカニズムによって起こっていることが、pan-caspase inibitorであるzVADの添加によって確認された。さらに、pan-ROS indicator及びpan-ROS scavengerを用いたassayによりこの細胞死のメカニズムにROSの関与が示唆されたが、特定のものは同定できず他の関与が示唆された。
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