| 研究課題/領域番号 |
26462063
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
藤田 逸人 九州大学, 医学研究院, 助教 (40611281)
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| 研究分担者 |
前山 良 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (10611668)
田中 雅夫 九州大学, 医学研究院, 教授 (30163570)
江上 拓哉 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (40507787)
真鍋 達也 九州大学, 大学病院, 講師 (60546464)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 膵癌 / 肝転移 / 間質リモデリング / 線維芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は膵癌の肝転移形成において促進的に作用する特定の間質細胞集団およびその責任分子を同定して癌間質リモデリングによる新たな膵癌遠隔転移制御治療法を開発する事である。まず、膵癌高肝転移株の網羅的遺伝子解析を行い、miR-5100の発現が高肝転移株で有意に低下していることを明らかにした。その標的遺伝子であるPODXLの発現と肝転移の頻度、予後には有意な相関がみられることや、膵癌細胞のPODXLをノックダウンすることで膵癌の進展が抑制されることを明らかにした。また、膵癌微小肝転移・肺転移マウスモデルを観察し、肝転移巣で有意にα-SMA陽性の間質細胞が多く誘導されていることを明らかにした。
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