| 研究課題/領域番号 |
26462130
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
永安 武 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (80284686)
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| 研究分担者 |
土谷 智史 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 准教授 (30437884)
日高 重和 長崎大学, 病院(医学系), 講師 (30380885)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 非小細胞肺癌 / Sp1 / DPD / EGFR / NSCLC / Gefitinib |
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| 研究成果の概要 |
NSCLCにおいてEGFR変異の有無が5-FU系抗癌剤の効果に関連するといわれている。今回、細胞株実験でEGFR変異株において５－FU代謝酵素（DPD）およびその転写因子（Sp１）のmRNA/タンパク発現が増加し、EGFR-TKIおよびSp1 inhibitorでDPD/Sp1の発現は抑制された。EGFR-TKIはEGFR変異株のみで因子を抑制した。元来５－FUはEGFR変異株で効きにくい傾向にあったが、EGFR-TKIの併用でcell viabilityの抑制が可能であった。EGFR-Sp1-DPDのクロストークが存在し、DPD発現はEGFR変異ステータスによって調整されることがわかった。
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