| 研究課題/領域番号 |
26462154
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
八木 貴 山梨大学, 総合研究部, 助教 (90345702)
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| 研究分担者 |
吉岡 秀幸 山梨大学, 総合研究部, 助教 (20402076)
木内 博之 山梨大学, 総合研究部, 教授 (30241623)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | neuroprotection / ischemic tolerance / neurovascular protection / ischemic preconditioning / 神経保護 / 虚血耐性現象 / アストロサイト |
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| 研究成果の概要 |
ラットの一過性前脳虚血モデルを用いて、虚血耐性現象のNrf2/ARE signaling pathwayの関与と神経保護機序を検討した。一過性前脳虚血後、Nrf2の発現は神経細胞、アストロサイト、ミクログリアの各細胞に発現が見られ、致死的虚血と非致死的虚血との間でその発現動態に差が見られた。虚血耐性モデルでは、Nrf2の発現が長期に亘って増幅、維持されている傾向を認めた。虚血耐性現象の神経保護機序には、神経細胞の内因性保護機序に加え、グリア細胞のNrf2経路の活性化も関与している可能性が示唆された。
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