| 研究課題/領域番号 |
26462162
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
久門 良明 愛媛大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (80127894)
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| 研究分担者 |
渡邉 英昭 愛媛大学, 医学系研究科, 講師 (30322275)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脳梗塞 / マクロファージ / CD200 / NG2 / 神経栄養因子 |
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| 研究成果の概要 |
脳梗塞巣に浸潤するマクロファージには、NG2＋細胞とCD200＋細胞がみられる。CD200の役割を検討した結果、M1型（起炎症作用）やM2型（神経保護作用）に分類できなかったが、CD200＋細胞はfull-length CD (CD200L)とtruncated form CD (CD200S)を共発現していた。CD200LとCD200Sの役割を検討するためにCD200LまたはCD200S強制発現C6細胞株を作成してラット脳移植したところ、CD200Sの強い起炎症性作用が確認された。したがって虚血脳では、CD200Lの炎症活性の抑制作用がCD200Sによって無効化されている可能性が示唆された。
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