研究課題/領域番号 |
26462163
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
脇坂 義信 九州大学, 大学病院, 助教 (50631694)
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研究協力者 |
吾郷 哲朗 九州大学, 大学病院, 講師 (30514202)
黒田 淳哉 九州大学, 大学病院, 助教 (70614858)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | 脳出血 / 脳卒中 / 高血圧 / 酸化ストレス / 高血圧性脳出血 / 脳血管周皮細胞 / 活性酸素生成酵素種 / アンギオテンシン |
研究成果の概要 |
脳血管周皮細胞は血液脳関門の維持に重要な役割を果たす。脳血管周皮細胞に活性酸素生成酵素Nox4が過剰に発現した高齢マウスでは、アンジオテンシンIIによる高血圧性脳出血モデル作成には成功しなかった。しかし脳血管周皮細胞ではアンジオテンシンIIによる刺激でNox4発現が亢進すること、Nox4発現亢進により血液脳関門の破綻と強く関連するNFκBとMMP-9の発現と活性化が亢進することを見いだした。そのため脳血管周皮細胞のNox4が脳血管構築を破壊し脳出血に至る可能性が考えられた
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