| 研究課題/領域番号 |
26462166
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
林 健太郎 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 客員研究員 (40404222)
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| 研究分担者 |
出雲 剛 長崎大学, 病院(医学系), 講師 (40343347)
諸藤 陽一 長崎大学, 病院(医学系), 助教 (40437869)
福田 修志 長崎大学, 病院(医学系), 医員 (40646577)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | blood-brain barrier / Glucagon-like peptide-1 / 血液-脳関門 / ラット / 高血糖 / ペリサイト |
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| 研究成果の概要 |
血液-脳関門モデルを使用した透過性の検討では高血糖状態ではsodium fluorescein の透過性が増加し，血液-脳関門機能が低下したが，GLP-1はsodium fluoresceinの透過性を減少させ，血液-脳関門機能が回復した．GLP-1は蛋白電気泳動ではtight junction蛋白のoccludin, claudin-5の発現を増加させた．血液-脳関門機能への効果はtight junctionを強固にすることが関与していた．GLP-1 antagonist exendin-3はそれらの作用を抑制した．GLP-1の効果はcAMP/PKAシグナルを介して作用していた．
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