| 研究課題/領域番号 |
26462184
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
上羽 哲也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (00314203)
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| 研究分担者 |
八幡 俊男 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (40380323)
東 洋一郎 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (80380062)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 膠芽腫 / エピジェネティクス / DNAメチル化 / 脳腫瘍 / メチル化DNA結合タンパク / エピゲネティクス |
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| 研究成果の概要 |
メチル化DNA結合タンパクの一つであるMBD1は、メチル化CpGに結合し、転写を抑制するエピジェネティックな情報の媒介因子である。膠芽腫ではMBD1の転写後のスプライシングに異常が生じ、正常細胞では発現量の低い短いアイソフォームを優位に発現している。このスプライシングの制御機構や腫瘍特異的なアイソフォームの機能に関して解析を行った。MBD1のスプライシング異常をモニタリングするシステムを構築した。腫瘍特異的なアイソフォームを阻害することにより膠芽腫細胞の増殖が抑制されることを明らかにした。これらの結果はMBD1の異常が発がんやがん形質に寄与していることを示唆している。
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