| 研究課題/領域番号 |
26462193
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
黒岩 敏彦 大阪医科大学, 医学部, 教授 (30178115)
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| 研究分担者 |
梶本 宜永 大阪医科大学, 医学部, 教授 (30224413)
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| 研究協力者 |
石川 智久 (60193281)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 光線力学治療 / 光線力学診断 / 5－アミノレブリン酸 / 分子デザイン / ABCG2 / 悪性神経膠腫 / がん幹細胞 / ５アミノレブリン酸 / 光線力学療法 / ポルフィリン / 腫瘍可視化 / プロトポルフィリンIX / 脳腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
神経膠芽腫は、化学療法や放射線治療に治療抵抗性であり、両者を合わせても生存期間は数ヵ月しか延長しない。特に、生存期間の延長のためには、腫瘍幹細胞に対する有効な戦略が必要である。一般に、腫瘍幹細胞には、薬剤排泄を担うABCG2が高発現しており、ABCG2の制御が治療抵抗性の克服に有望である。
本研究では、創薬分子デザインによってABCG2阻害剤としてlapatinibが有望であることを見出し、腫瘍幹細胞をターゲットとした次世代の光線力学治療を開発のための基礎研究を行った。
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