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マルファン症候群における脊柱過成長および側弯症発症のメカニズム解明を目指した研究

研究課題

研究課題/領域番号 26462229
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 整形外科学
研究機関東京大学

研究代表者

谷口 優樹  東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80722165)

研究分担者 竹下 克志  自治医科大学, 医学部, 教授 (30262009)
池田 敏之  東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80322759)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワード椎間板変性 / 椎間板変性モデル / FBN1 / マルファン症候群 / Fbn1 / 側弯症 / 椎間板
研究成果の概要

本研究ではin vivoでは遺伝子改変マウスを用いてマルファン症候群における椎間板組織および脊柱アライメントの解析を行い、また平行してマウス椎間板変性モデルを確立することを目的とした。遺伝子改変マウスの交配がすすまず、研究期間内ででの遺伝子改変マウスの解析を終了するにはいたらなかったが、その一方でマウス椎間板変性モデルの確立には成功し、論文投稿中である。本モデルマウスを用いて、椎間板変性過程における椎間板組織でのFBN1遺伝子の発現変化を解析し、椎間板線維輪での恒常性寄与にFBN1が重要な機能を果たしている可能性をつきとめた。また解析の過程でFBN1と相互作用する新規遺伝子の同定に成功した。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

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