研究課題/領域番号 |
26462252
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 東海大学 |
研究代表者 |
檜山 明彦 東海大学, 医学部, 講師 (00514382)
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研究分担者 |
酒井 大輔 東海大学, 医学部, 准教授 (10408007)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 腰痛 / 椎間板変性 / Wnt シグナル / PGE2 / TNF-α / 分子学的解析 / Wntシグナル / EP受容体 / 椎間板細胞 / NF-κβ / プロスタノイド / Wntシグナル / EP受容体 |
研究成果の概要 |
腰痛患者における医療費は膨大であり、腰痛に伴うADL障害は社会問題となっている。これまで炎症性サイトカインによる椎間板変性のメカニズムが報告されていたが、今回の解析からTNF-α-PGE2/EP受容体を介したpathwayがWntシグナルを活性化させ、椎間板細胞分化を誘導した可能性が示唆された。これらのシグナルは炎症誘導に関与する重要な転写シグナルであり、椎間板細胞におけるWntシグナルの分子スイッチとして働く可能性が考えられた。今後はTNFα-PGE2シグナルによるWntシグナルの活性化をレセプター部位で抑制できれば、椎間板変性における新たな分子標的治療薬に繋がる可能性が考えられた。
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