| 研究課題/領域番号 |
26462303
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
水田 博志 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (60174025)
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| 研究分担者 |
廣瀬 隼 熊本大学, 医学部附属病院, 准教授 (40433007)
岡元 信和 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (70600162)
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| 連携研究者 |
親泊 政一 徳島大学, 疾患ゲノム研究センター, 教授 (90502534)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 小胞体ストレス / 軟骨細胞機能 / アポトーシス / 機械的刺激 / 低酸素 / AGEs / メカニカルストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、過剰なメカニカルストレスが長時間継続すると、小胞体ストレスが惹起され、軟骨細胞の同化作用の低下と異化作用の亢進が生じ、アポトーシスが増加することが示され、このことはOAが発生する高齢者の関節内環境に近似した条件下でも確認された。また、小胞体膜上のセンサー蛋白であるATF6αがメカニカルストレスによる軟骨細胞の同化作用の低下と異化作用の亢進、アポトーシスの増加に対して抑制的に働いている可能性が示唆された。
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