| 研究課題/領域番号 |
26462334
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
田辺 久美子 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (30402209)
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| 研究分担者 |
小澤 修 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90225417)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 中枢神経保護 / サイトカイン / 細胞内情報伝達 / IL-1β / IL-6 / cAMP / STAT3 / interleukin-1β / interleukin-6 / グリア細胞 |
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| 研究成果の概要 |
interleukin (IL)-1βはラットグリオーマ由来細胞株(C6細胞)からIL-６の産生・遊離を促進し、adenylyl cyclase-cAMP経路の活性化がIL-1βによるIL-６の産生・遊離を増強することはこれまでに報告されている。今回、その機序の詳細を検討した。その結果、adenylyl cyclase/cAMP/PKA経路はJAK2/STAT3経路の活性化を介してIL-1βによるIL-６遊離を促進することが明らかとなった。また、静脈麻酔薬dexmedetomidineがIL-1β受容体と転写因子の間に作用しL-1βによるIL-６産生・遊離を抑制すると推測された。
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