| 研究課題/領域番号 |
26462348
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
内野 博之 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (60266476)
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| 研究分担者 |
諸田 沙織 東京医科大学, 医学部, 助教 (30719711)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | シノビオリン / 敗血症性脳症 / メタボローム / ユビキチンリガーゼ / KAT / キヌレニン / KAT4 / 敗血症 / シノビオリンＫＯマウス / ＣＬＰモデル / 脳内シノビオリン(Syvn) / SyvncKOマウス / 神経細胞死 / 敗血症性脳症(SE) / ERAD |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、小胞体関連分解機構に関与するユビキチンリガーゼ（E3）の脳内シノビオリン（Syvn）に着目し、敗血症性脳症（Septic Encephalopathy:SE）のメカニズムを解析した。①Syvnを介した脳内代謝経路のメタボローム解析により、SE発症18時間後においてキヌレニン酸の著明な減少とキヌレニンの有意な増加が認められた。キヌレニンは、脳の障害性を誘発する上で重要な役割を担うことが明らかとなった。②SEによりKAT活性はモデル作成18時間後のKAT4の活性が上がっていた。結語：Syvnを抑制し、キヌレニンが減少することで神経障害を抑制し、敗血症性脳症の改善に繋がる可能性がある。
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