| 研究課題/領域番号 |
26462396
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
冨田 善彦 新潟大学, 医歯学系, 教授 (90237123)
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| 研究協力者 |
伊藤 裕美
櫻井 俊彦
ビリーム ウラジミル
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | ZFHX3/ATBF1 / renal cell carcinoma / IL-6 / レチノイン酸 / stat-3 / 腎細胞癌 / PIAS3 / interluekine-6 |
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| 研究成果の概要 |
ZFHX3/ATBF1は最初にαフェトプロテイン（AFP）遺伝子の発現を抑制する巨大分子として同定され、その生理的機能は細胞を分化させることである。腎細胞癌（RCC）110例で検討すると14例で発現低下し、予後が不良であった。ZFHX3はPIAS3と結合し、STAT-3の転写活性を抑制する。Stat-3はIL-6の産生を増強するが、IL-6高産生のRCCは予後が不良である。IL-6高産生細胞株A704ではZFHX3が低発現、stat-3リン酸化は高発現であり、レチノイン酸処理はZFHX3発現の増強とともにstat-3の転写活性を低下させ、細胞増殖を抑制した。
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