| 研究課題/領域番号 |
26462422
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
内木 拓 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (50551272)
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| 研究分担者 |
河合 憲康 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (20254279)
内木 綾 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (20509236)
安藤 亮介 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (30381867)
惠谷 俊紀 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (30600754)
飯田 啓太郎 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 臨床研究医 (30713945)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 去勢抵抗性前立腺癌 / 細胞間連絡能 / 細胞間連絡機構 / コネキシン |
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| 研究成果の概要 |
ホルモン療法抵抗性前立腺癌(CRPC)には抗がん剤が使用されるが、薬剤が細胞内に効率よく分布せず、効果が乏しくなる。Connexin43 (Cx43)によって構成されるGap junction (GJ)は、低分子物質を交通させ隣接細胞との連絡を維持し生体の恒常性を保持する。それゆえ、CRPCでGJが担う輸送機構が回復すれば、薬剤が細胞内に分布しやすくなる。今回私たちは動物モデルを用いた解析で、CRPCにおいてCx43の発現低下を認めることを初めて確認した。さらに、CRPC細胞株へCx43を安定導入することで、Cx43の発現上昇が、ホルモン療法下における細胞増殖低下を誘導することを証明した。
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