| 研究課題/領域番号 |
26462469
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
千石 一雄 旭川医科大学, 医学部, 教授 (30163124)
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| 研究分担者 |
宮本 敏伸 旭川医科大学, 医学部, 講師 (70360998)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 無精子症 / 遺伝子 / セルトリセルオンリー / 精子形成 / 減数分裂異常 / 男性不妊 / ETV5 / RAD21L / Sin 3A / Plk4 |
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| 研究成果の概要 |
ETV5, SIN3A,PLK4遺伝子に注目し、Sertoli cell-only syndrome (SCOS)による無精子症と正常コントロール群との比較解析を行い、ETV5, PLK4遺伝子はヒトSCOSによる無精子症に関連することを明らかにした。特に、SCOS患者１例にPLK4遺伝子のヘテロの欠失を認め、蛋白の機能解析結果から、中心小体の複製不全による細胞分裂異常が惹起されることが明らかとなり、PLK4はSCOS発生の原因遺伝子になることを示した。さらに、RAD21L遺伝子は減数分裂異常およびSCOSの両方の原因によるヒト無精子症に関与することが示唆された。
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