| 研究課題/領域番号 |
26462483
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
杉村 基 浜松医科大学, 医学部, 教授 (30273189)
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| 研究分担者 |
鳴本 敬一郎 浜松医科大学, 医学部, 特任助教 (90647603)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | PAR-2 / sFLT1 / trophoblast / preeclampsia / 絨毛外絨毛細胞 / 胎児発育不全 / 妊娠高血圧症候群 / 炎症性サイトカイン / trophoblast cells / PAR / invasion |
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| 研究成果の概要 |
脳性麻痺の原因の一つである胎児発育不全には過凝固―高サイトカイン血症が病態の一部にある。この病態は妊娠初期の胎盤形成に重要な役割を演じていると考えられ、最終的に胎盤形成機能不全となる。ただ、過凝固―高サイトカイン―炎症系ネットワークがどのように初期絨毛細胞の胎盤形成に関与するのかはこれまで明確でなかった。本研究ではTNF-α、IL-1βといった炎症性サイトカインにより、HTR-8SV/neo(絨毛外絨毛細胞株)で生理的に発現しているPAR-2発現が抑制されたことより、胎盤初期絨毛の胎盤構築の抑制に炎症性サイトカインが直接関与していることを一部示し、胎盤形成機能不全の病態解明つながるものである。
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