| 研究課題/領域番号 |
26462523
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
馬淵 誠士 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00452441)
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| 研究分担者 |
澤田 健二郎 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (00452392)
橋本 香映 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (90612078)
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| 研究協力者 |
河野 まひる
高橋 良子
黒田 浩正
小笹 勝巳
横井 恵理子
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 卵巣癌 / 血管新生阻害薬 / 耐性 / Bevacizumab / MDSC / 前転移ニッチ / Bevacizumab耐性化 / 転移・浸潤 / 耐性化 |
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| 研究成果の概要 |
Bevacizumab投与中のマウス末梢血にMDSCが存在すること、MDSCが血管新生因子Bv8を発現し血管新生を促進し、MDSCを阻害するとBevacizumabの抗腫瘍効果が増強された。また、癌細胞転移前のマウスの肺・肝臓にMDSCが集積していること、MDSCが肺においてS100A8/9, MMP-9およびBv8を発現させ、さらに、癌細胞の遊走を促進するCXCL2を発現し、CXCR2を発現する癌細胞を誘導した。MDSCを阻害すると、転移前臓器での前転移ニッチ形成が阻害され、癌の転移が抑制された。以上より、MDSCが前転移ニッチの形成を介して癌の転移を促進する可能性が証明された。
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