| 研究課題/領域番号 |
26462596
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
花澤 豊行 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (90272327)
|
|---|
| 研究分担者 |
関 直彦 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (50345013)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 頭頸部扁平上皮癌 / マイクロRNA / セツキシマブ / 治療効果予測因子 / 上皮成長因子受容体 / 分子標的薬 / EGFR / 分子ネットワーク |
|---|
| 研究成果の概要 |
頭頸部扁平上皮癌において、発現が抑制されていたmiR-1およびmiR-206について検討した。これらを頭頸部扁平上皮癌細胞に核酸導入すると、癌細胞の遊走能、浸潤能の顕著な抑制効果を認め、これらが癌抑制型マイクロRNAである事を確認した。次に、それぞれが制御する癌促進型遺伝子を探索した結果、EGFRおよび c-METが直接の標的分子である事が判明した。EGFR阻害薬の治療抵抗性に、c-METを介したシグナル伝達系の活性化が報告もあり、miR-1およびmiR-206の発現抑制は、EGFRおよびc-METの発現制御の破綻をきたす事から、頭頸部扁平上皮癌の治療抵抗性に関与している事が明らかとなった。
|
