| 研究課題/領域番号 |
26462671
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
高木 均 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授 (70283596)
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| 研究分担者 |
北岡 康史 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 准教授 (10367352)
宗正 泰成 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (30440340)
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| 連携研究者 |
高倉 信幸 大阪大学, 微生物学研究所, 教授 (80291954)
古家 大祐 金沢医科大学, 医学部, 教授 (70242980)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | オートファジー / 糖尿病網膜症 / 網膜血管細胞死 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病網膜症は、網膜血管細胞死に始まる疾患であり、オートファジーは細胞死を制御する新たなるメカニズムとして注目されている。高血糖培養された網膜血管細胞の遺伝子変化を網羅的に解析した。炎症、血栓促進に遺伝子調節が起こることが明らかとなり、特にTGFB2発現誘導が細胞死を仲介していた。高血糖動物においてオートファジーは促進され、TNFによるp62増加を抑制すること、この変化がオートファジー阻害薬により解除されることが示された。オートファジー制御による治療応用への可能性が示唆された。
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