| 研究課題/領域番号 |
26462718
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
越永 從道 日本大学, 医学部, 教授 (70205376)
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| 研究分担者 |
杉藤 公信 日本大学, 医学部, 助教 (10328750)
藤原 恭子 日本大学, 医学部, 助教 (40595708)
古屋 武史 日本大学, 医学部, 助手 (20568539)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 小児腫瘍学 / 肝芽腫 / 腎芽腫 / 細胞増殖能 / 機能解析 / メチル化 / DNAメチル化 |
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| 研究成果の概要 |
腎芽腫及び肝芽腫における新規腫瘍関連遺伝子の同定と、治療標的としての可能性の検討を目的とした。マウス皮膚がん組織においてゲノムメチル化状態および発現レベルが変異している遺伝子を網羅的に解析し、得られた候補のうち、ZAR-1が肝芽腫・腎芽腫両細胞株で、正常組織と比べ有意に低発現であることを確認した。しかしZAR-1の発現抑制では明確な形質の変化は見られなかった。次に、別の候補遺伝子NRP1について、肝芽腫における機能解析を行い、NRP1の発現抑制により肝芽腫細胞のコロニーが縮小し増殖率も低下することを確認した。この結果はNRP1が癌遺伝子として機能している可能性を示唆する。
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