| 研究課題/領域番号 |
26462723
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
武田 睦 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30333800)
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| 研究分担者 |
館 正弘 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50312004)
川上 和義 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10253973)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 講師 (10431595)
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| 研究協力者 |
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 助教
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 助教
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / IL-17 / サイトカイン / 創傷治癒学 |
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| 研究成果の概要 |
Interleukin-17 (IL-17)は炎症性サイトカインの一種であるが創傷治癒への影響については十分に解明されていない。本研究により、IL-17A遺伝子欠損マウスにて創傷治癒の促進、好中球集積の低下を認め、またリコンビナントIL-17A投与による創傷治癒の遅延、好中球集積の亢進、好中球エラスターゼ阻害剤投与による遅延した創傷治癒の回復を明らかにした。また、野生型マウスにおいて好中球、マクロファージおよびγδT細胞におけるIL-17Aの産生を明らかにした。
これらの結果より、IL-17が好中球性炎症を介して創傷治癒を阻害することが明らかとなった。
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