研究課題/領域番号 |
26462756
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
救急医学
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研究機関 | 山口大学 |
研究代表者 |
泉 友則 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (00261694)
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研究分担者 |
田岡 万悟 首都大学東京, 理工学研究科, 准教授 (60271160)
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連携研究者 |
前川 剛志 山口大学, 名誉教授 (60034972)
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研究協力者 |
岡田 紗依 山口大学, 医学部保健学科, 卒業研究生
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 機能プロテオーム解析 / 細胞表面標識 / 細胞質漏出 / 炎症メディエーター / 疾患マーカー / 機能プロテオミクス / 細胞表面結合 |
研究成果の概要 |
組織損傷にともない、様々な細胞内タンパク質が漏出するが、細胞外での機能的影響の多くは不明である。急性期の炎症における役割を明らかにするために、これまでに同定した単球表面結合能を有する細胞内タンパク質について、細胞影響を解析し、その受容体を探索した。潜在的機能分子のひとつは、U937細胞培養系への添加によりMAPキナーゼカスケードのリン酸化を増強した。プロテオーム解析により同定された潜在的機能分子の受容体は、接着・運動に関わる細胞膜タンパク質であった。これらの結果は、漏出した細胞内タンパク質が、損傷部位へ単球が集積し、細胞断片を除去する過程において重要な役割を果たしている可能性を示している。
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