| 研究課題/領域番号 |
26462757
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
救急医学
|
|---|
| 研究機関 | 熊本大学 |
|---|
研究代表者 |
田代 貴大 熊本大学, 医学部附属病院, 非常勤診療医師 (00613340)
|
|---|
| 研究分担者 |
木下 順弘 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (30195341)
蒲原 英伸 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (90398222)
鷺島 克之 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (40336235)
廣佐古 進 熊本大学, 医学部附属病院, 非常勤診療医師 (70432995)
新森 大佑 熊本大学, 医学部附属病院, 診療助手 (70635789)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | ARDS / Autophagy / microRNA / Exosome / Inflammation / Innate Immunity / Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ / autophagy / exosome |
|---|
| 研究成果の概要 |
侵襲下での細胞内の小器官の分解等によるAutophagyにより、ホメオスターシスが維持されている。ARDSの過剰な炎症による肺胞細胞と浸潤白血球のAutophagyによる防御機構の解明ため、肺胞由来細胞株(A549)、単球由来細胞株(THP-1)を用いた。TNFalpha, Il-1beta, LPSにて刺激を行い、Autophagy誘導活性化の蛋白LC3-IIの発現を確認できた。この反応はAutophagy阻害剤により抑制された。また、ARDSの患者血清を用いて、microRNAのプロファイリングを行い、ARDSおよびAutophagyに起因するmicroRNAの同定を行った。
|
