| 研究課題/領域番号 |
26462759
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
山口 修 横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (20174609)
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| 研究分担者 |
東條 健太郎 横浜市立大学, 医学部, 助教 (80737552)
柳 大介 横浜市立大学, 附属市民総合医療センター, 助教 (80638586)
倉橋 清泰 横浜市立大学, 附属市民総合医療センター, 准教授 (50234539)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 敗血症 / 臓器不全 / 低酸素誘導性因子 / 敗血症性臓器不全 / 敗血症性多臓器不全 |
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| 研究成果の概要 |
敗血症動物モデルを用いて，敗血症早期の肺組織においてHIF-1αの増加が見られること，また同時にATP濃度が増加することを明らかにした．一方で，遅いタイミングでは肺組織のHIF-1αレベルは低下し，ATP濃度が低下することが明らかになった．以上から，HIF-1αの増加は敗血症において組織のエネルギー代謝を保つ保護的な効果を持つ可能性があることが示唆された．
本研究によって，今後，HIF-1の制御が，敗血症における組織エネルギー代謝を改善，ひいては治療効果をもつのかどうかの検討を行うのにつながる基盤的な知見を得ることができた．
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