| 研究課題/領域番号 |
26462795
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 奥羽大学 |
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研究代表者 |
玉井 利代子 奥羽大学, 歯学部, 准教授 (90367566)
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| 連携研究者 |
清浦 有祐 奥羽大学, 歯学部, 教授 (90194951)
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| 研究協力者 |
小林 美智代
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 歯周病原性細菌 / Porphyromonas gingivalis / 侵入 / Ｃ型レクチン受容体 / galectin-1 / galectin-3 / galectin-4 / galectin-7 / C型レクチン受容体 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、Porphyromonas gingivalis によるヒト歯肉上皮細胞の接着および侵入におけるガレクチン-1およびガレクチン-3の効果を調べた。 両ガレクチンは P.gingivalis と同程度で結合した。さらに、組換えガレクチン-1は、同菌の接着および侵入を増加したが、ガレクチン-3による増加はなかった。Ca9-22細胞のガレクチン-3をノックダウンしたが、P.gingivalis 侵入の増減はなかった。以上の結果は、ガレクチン-1は細菌による宿主細胞への侵入を増強して感染症を悪化させる一方、ガレクチン-3は宿主細胞を感染から保護することを示唆する。
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