| 研究課題/領域番号 |
26462827
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
戸苅 彰史 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (80126325)
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| 研究分担者 |
平居 貴生 愛知学院大学, 薬学部, 准教授 (80389072)
友寄 大介 (兒玉大介 / 友寄 大介(兒玉大介)) 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (40549979)
浜村 和紀 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (00422767)
近藤 久貴 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (40469002)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 交感神経 / 骨代謝 / α1B-アドレナリン受容体 / 骨形成 / 骨芽細胞 / α-アドレナリン受容体 / 神経 / α1-アドレナリン受容体 / 時計遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
骨代謝におけるα1-アドレナリン受容体シグナルの生理的意義を検討した。その結果、α1-受容体遮断薬プラゾシンが骨形成を抑制して骨量を減少させること、α1B-受容体欠損マウスでも骨形成抑制による骨量低下を認めた。また、骨芽細胞においてα1-受容体作動薬フェニレフリンが細胞機能調節を担う転写因子CCAAT/enhncer-binding protein δ (Cebpd) 発現を増大させることも認め、このCebpd発現が骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。これらの結果から、α1B-受容体シグナルが骨形成により骨量を制御し、Cebpd発現を介して骨芽細胞の増殖を制御している可能性を示した。
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