研究課題/領域番号 |
26462851
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 愛媛県立医療技術大学 |
研究代表者 |
玉内 秀一 愛媛県立医療技術大学, 保健科学部, 教授(移行) (60188414)
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研究分担者 |
小茂鳥 潤 慶應義塾大学, 理工学部(矢上), 教授 (30225586)
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連携研究者 |
山下 政克 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00311605)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | ニッケル / アレルギー / 転写因子 / Th1 / Th2 / NKT細胞 / 金属アレルギー / GATA-3 / Gfi1 / ノックアウトマウス / トランスジェニックマウス / サイトカイン |
研究成果の概要 |
Th2細胞は、金属アレルギー誘導初期において耳介腫脹反応の亢進に関与していることをこれまでに明らかにした。今回NKT細胞がニッケルアレルギー反応において耳介腫脹反応に対して抑制機能を有することを明らかにした。また、転写抑制因子Gfi-1遺伝子欠損マウスではニッケルアレルギー誘導において、反応が増強されることを明らかにした。組織中サイトカイン産生プロフィールを検討したところ、CD4陽性細胞からIFN-γの産生が著明に高くなっていることが明らかにした。金属アレルギー反応がはh1型免疫反応ばかりでなく、種々の免疫担当細胞の相互関係から病態が形成されていることが示唆された。
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