| 研究課題/領域番号 |
26462863
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
|
|---|
| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
|---|
研究代表者 |
西浦 弘志 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (90284760)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
|
|---|
| キーワード | RP S19 / C5a受容体 / アポトーシス / マクロファージ / 貪食処理 / 急性炎症 / アゴニスト / アンタゴニスト / デルタラクトフェリン / アネキシンA3 / リボソームタンパク質S19 / 好中球 / p38MAPK / 二次元電気泳動 / TOF-MAS |
|---|
| 研究成果の概要 |
アポトーシスに誘導されたすべての細胞は、C5a受容体を発現し、そのアンタゴニスト・アゴニストリガンドであるリボソーム蛋白質S19多量体を産生・放出する。RP S19多量体の一つの結合配列がオートクリン作用で自アポトーシス細胞のC5a受容体に結合すると、アポトーシス誘導トランスクリプション因子デルタ型ラクトフェリンの活性化を介して、アポトーシス細胞死までの時間を短縮する。更に、RP S19多量体のもう一つの結合配列がパラクリン作用でマクロファージのC5a受容体に結合すると、細胞外カルシウム流入因子野生型アネキシンA3の活性化を介して、アポトーシス細胞の貪食処理までの時間を短縮する。
|
