| 研究課題/領域番号 |
26462868
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
金谷 聡介 東北大学, 歯学研究科, 助教 (80375097)
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| 研究分担者 |
根本 英二 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (40292221)
島内 英俊 東北大学, 歯学研究科, 名誉教授 (70187425)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 歯乳頭細胞 / 細胞外Ca2+ / FGF-2 / 歯髄細胞 / 細胞外カルシウム / BMP-2 / 象牙芽細胞 / プロスタグランジンE2 |
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| 研究成果の概要 |
象牙芽細胞の前駆細胞である不死化マウス歯乳頭(mDP)細胞の細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強機構について解析した。PKA阻害剤で前処理すると細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強は抑制された。さらに、細胞外Ca2+刺激はMAPキナーゼp38およびERK1/2のリン酸化を誘導した。そこでp38およびERK1/2阻害剤で細胞を前処理したところ、ERK1/2阻害剤で前処理した場合のみ細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強は抑制された。以上のことから、細胞外Ca2+はPKAおよびMAPキナーゼERK1/2を介してmDP細胞のFgf-2遺伝子発現を増強することが示唆された。
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