| 研究課題/領域番号 |
26463010
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
西 裕美 広島大学, 病院(歯), 助教 (70403558)
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| 研究分担者 |
武知 正晃 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 准教授 (00304535)
太田 耕司 広島大学, 病院(歯), 助教 (20335681)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 口腔粘膜疾患 / 口腔粘膜炎症性疾患 / 口腔粘膜 |
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| 研究成果の概要 |
口腔粘膜上皮細胞や線維芽細胞はヘルペス由来dsDNAの侵入を細胞内受容体によって認識し，NF-kBの活性化を介して，CXCL10の発現誘導を行っていることが示唆された．またヘルペス由来dsDNA の認識に対して口腔粘膜上皮細胞，線維芽細胞はRNA 受容体であるRIG-I が関与していることが明らかになった。一方，IFI16の抑制は線維芽細胞におけるdsDNA誘導性のCXCL10の発現を抑制した。IFI16 のdsDNA 認識機構については現在さらに詳細なメカニズムの検討を行っている。
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