| 研究課題/領域番号 |
26463035
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
外科系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
松沢 祐介 北海道大学, 歯学研究科, 助教 (30351620)
|
|---|
| 研究分担者 |
間石 奈湖 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 助教 (00632423)
秋山 廣輔 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 客員研究員 (10609100)
樋田 泰浩 北海道大学, 大学病院, 准教授 (30399919)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | がん幹細胞 / 腫瘍血管 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では，がん幹細胞維持における腫瘍血管内皮細胞の役割を検討した．がん幹細胞と血管内皮細胞の相互作用をin vitroで解析した．がん幹細胞を多く含むがん細胞集団の培養上清を血管内皮細胞に処理すると，腫瘍血管内皮マーカーの発現が亢進した．がん細胞と腫瘍血管内皮細胞を共培養し，がん細胞のシグナルを解析した．腫瘍血管内皮細胞，特に高悪性度のがん由来腫瘍血管内皮細胞と共培養した系において，がん細胞におけるNF-kBやERK1/2の経路が活性化した．さらに共培養でコロニー形成が見られ，腫瘍血管内皮細胞が発現する分子が幹細胞性維持に関わる可能性が示唆された．
|
