| 研究課題/領域番号 |
26463038
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
加藤 広禄 金沢大学, 附属病院, 講師 (30444201)
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| 研究分担者 |
吉澤 邦夫 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (60452108)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 口腔扁平上皮癌 / Invadopodia / Tks5 / MT1-MMP / 浸潤能 / 遊走能 / 予後 / CAF / ET axis / 浸潤 / 遊走 / 口腔がん / 浸潤突起 / 浸潤・転移 / Caveolin-1 / 接着 |
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| 研究成果の概要 |
NOFまたはCAFとの共培養は、低浸潤性のH357細胞および高浸潤性のSCC4細胞の遊走および浸潤を有意に亢進させた。Tks5およびMT1-MMPタンパク質の両方の発現レベルおよびTks5の発現スポットの数は、H357およびSCC4両細胞ともに、SFMとの培養と比較し、NOF-CMまたはCAF-CMとの培養によって有意に増加した。 さらに、OSCC細胞の遊走能および浸潤能は、Tks5の抑制によって減少した。
これらの結果は、侵略馬の形成は、OSCC細胞の移動および浸潤にとって重要な機構であり、OSCC細胞と線維芽細胞との相互作用によって調節されることが示唆された。
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