| 研究課題/領域番号 |
26463044
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
浜名 智昭 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (40397922)
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| 研究分担者 |
岡本 哲治 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 教授 (00169153)
林堂 安貴 広島大学, 病院(歯), 講師 (70243251)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | α2-アンチプラスミン / プラスミン / E-カドヘリン / Naked DNA / 口腔癌遺伝子治療 |
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| 研究成果の概要 |
α2-アンチプラスミン遺伝子導入細胞をヌードマウス背部皮下に移植し,形成した腫瘍を免疫組織化学染色にて検索した．遺伝子導入細胞による形成腫瘍は，親株での形成腫瘍と比較し，細胞膜上でE-カドヘリンの高い染色性を認めた．さらに，E-カドヘリンの裏打ち蛋白であるβ-カテニンの細胞膜での発現が，遺伝子導入細胞による形成腫瘍では亢進していた．
これらの結果は，α2-アンチプラスミン蛋白によるプラスミン活性の阻害が，口腔扁平上皮癌細胞の分散能を低下させる可能性を示唆している．したがって，α2-アンチプラスミン蛋白発現誘導は口腔癌の浸潤・転移を抑制する，新しい遺伝子治療の開発につながることが期待できる．
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