研究課題/領域番号 |
26463054
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
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研究機関 | 松本歯科大学 |
研究代表者 |
長谷川 博雅 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (60164828)
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研究分担者 |
中野 敬介 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (10325095)
落合 隆永 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (20410417)
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連携研究者 |
辻極 秀次 岡山理科大学, 理学部, 教授 (70335628)
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研究協力者 |
嶋田 勝光
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 分子病理学 / 臨床腫瘍学 / 形質発現 / 顎骨部病変 |
研究成果の概要 |
歯原性腫瘍は様々な形態変化を伴う形質変化を示す細胞が出現するが知られている。本研究は、これら歯原性病変での神経内分泌細胞への分化制御機構と歯原性上皮の角化機序を検討した。エナメル上皮腫において神経内分泌細胞の特徴であるCD56とSynaptophysin (SYP)の局在と遺伝子発現を認めた。さらに分化制御因子であるNotchがSYP発現部位に一致して局在した。角化関連因子の発現は歯原性疾患により架橋酵素や構成タンパク質が疾患により構成が異なった。歯原性上皮の形質変化の制御機構や歯原性上皮の角化機序の制御機構は、病態の形成や形態的な変化を誘導し、歯原性疾患の鑑別に応用される可能性が示唆された。
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