| 研究課題/領域番号 |
26463069
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
此内 浩信 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (20294423)
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| 研究分担者 |
竹中 文章 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (10642522)
畦坪 輝寿 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (30633606)
久富 美紀 岡山大学, 大学病院, 講師 (60314704)
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| 連携研究者 |
村上 純 岡山大学, 岡山大学病院, 助教 (40362983)
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| 研究協力者 |
岡田 俊輔 岡山大学, 岡山大学病院, 医員 (00759681)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 口腔癌 / セツキシマブ / アービタックス / PET / BRAF / KRAS / NRAS / PIK3CA / 口腔癌細胞株 / ジルコニウム / EGFR |
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| 研究成果の概要 |
セツキシマブは、頭頸部癌のEGFR標的抗癌剤である。申請者は、EGFR伝達経路のBRAF阻害によるセツキシマブの抗腫瘍増強効果を計画し、ヒト口腔癌由来細胞株９株を対象に、BRAF,KRAS,NRAS,PIK3CA遺伝子変異解析した。BRAF変異はなく、2株にてPIK3CA変異を認めた。PIK3CA変異を有し、PET にてEGFR著高発現株担癌マウスはセツキシマブ奏効しなかった。これはPIK3CA 遺伝子E542K変異に由来すると考えられた。今回、口腔癌におけるセツキシマブ奏効を妨げるEGFR伝達経路としてPI3K/Akt経路を対象とすればセツキシマブ感受性増強を期待できることを示唆した。
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