| 研究課題/領域番号 |
26463120
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
白川 哲夫 日本大学, 歯学部, 教授 (00187527)
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| 研究分担者 |
浅野 正岳 日本大学, 歯学部, 教授 (10231896)
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| 研究協力者 |
武井 浩樹
石山 未紗
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | Mecp2 / Gad1 / 延髄呼吸中枢 / ヒストンアセチル化 / バルプロ酸 / エピジェネティクス / 呼吸中枢 / プロモーター / CpGメチル化 / レット症候群 / バルプロ酸ナトリウム / MBD1 / MBD2 / McCP2 / 呼吸ニューロン |
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| 研究成果の概要 |
Mecp2欠損による延髄呼吸中枢でのGad1遺伝子発現へのエピジェネティックな影響とバルプロ酸(VPA)投与の効果を幼若マウスで検証した。MeCP2欠損マウスでは野生型マウスに比べ15日齢で呼吸中枢でのGad1 mRNAレベルが低かったが，VPAの7日間の投与により上昇した。VPAを投与したMecp2欠損マウスでは，延髄呼吸ニューロンのヒストン上のリジン残基H3K9およびH4K5について，生理食塩水群（コントロール）に比べアセチル化レベルの有意な上昇が認められた。以上のことから，VPAがヒストンアセチル化を介した延髄呼吸中枢でのGad1遺伝子発現の調節に影響を及ぼすことが示唆された。
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