| 研究課題/領域番号 |
26463126
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
朝田 芳信 鶴見大学, 歯学部, 教授 (20184145)
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| 研究分担者 |
伊平 弥生 鶴見大学, 歯学部, 学内講師 (40200018)
成山 明具美 鶴見大学, 歯学部, 助教 (90440304)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 基底膜分子 / ラミニン / インテグリン / ELマウス / 歯胚消失 / 歯胚 / LAMA5 / Integrinβ1 / SHH / 基底膜 / マウス / 歯胚の消失 |
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| 研究成果の概要 |
ラミニン-5と基底膜分子の受容体の１つであるインテグリンβ1に異常が生じることで、上皮内の増殖因子であるShhの発現に異常が見られ始め、その影響が①間葉組織のPax9さらにはLef1の発現に影響を与えるため歯胚の形態形成が進行しなくなること、②直接的に作用してエナメル芽細胞の極性を失われることで歯胚の形態形成を停滞させた可能性が示唆された。また、インテグリンシグナルを介してエナメル芽細胞の極性形成が誘導されることから、EL/seaではその機能が十分に働かない可能性も考えられた。
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