| 研究課題/領域番号 |
26463136
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
讃井 彰一 九州大学, 大学病院, 講師 (70507780)
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| 研究分担者 |
武富 孝治 久留米大学, 医学部, 助教 (10553290)
西村 英紀 九州大学, 歯学研究院, 教授 (80208222)
福田 隆男 九州大学, 歯学研究院, 助教 (80507781)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Spry2 / M2 macrophage / efferocytosis / P. gingivalis LPS / IFN-γ / periodontal regeneration / P. gingivalis LPS / Sprouty2 |
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| 研究成果の概要 |
通常、マクロファージは歯周病細菌であるP. gingivalisのLPSとIFN-γで刺激するとM1（炎症性）細胞の表現型を示すが、Spry2の抑制により、低分子量Gタンパク質Rac1の活性化を介してefferocytosis (アポトーシス細胞の認識と除去) が促進され、IL-10やbFGF, EGF, VEGF, PDGF等の成長因子を産生するM2（抗炎症性）細胞型に分化誘導されること、さらに、PI3K，AKTの活性化を介してIκBの分解とNF-κBの活性化が抑制されることにより、M1細胞型への分化が抑制されることを解明した。
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