研究課題
基盤研究(C)
歯周病原性細菌P. ginigivalis(P. g.)の経口感染は、インフラマソームを活性化して炎症性サイトカイン産生を誘導し、その結果Th17細胞の誘発、IL-17の増強により慢性炎症が持続する可能性が示唆された。さらにこれらの活性化には、ジンジパインや線毛が関与していることが示唆された。またApoEshlマウスへのP. g.感染はLDLの酸化変性増強作用を誘導した。In vitro実験において、P.g.及びP.g. LPSは血管内皮細胞からの活性酸素(ROS)産生を増強した。更に、P.g.はox-LDLと共通エピトープを有し、分子相同性による炎症増強にも関与していた。
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