研究課題
基盤研究(C)
終末糖化産物(AGE)はマクロファージの増殖能には影響を与えないが、RANKL誘導性のマクロファージから破骨細胞への分化・活性化を低濃度で増強する可能性が示唆された。これらのことは、糖尿病環境下における歯周病の炎症性骨破壊増強メカニズムの一端を示している可能性が考えられ、糖尿病の歯周病発症や進行への影響に関する新たな機序解明とその治療ターゲットに繋がる可能性が示唆された。
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