| 研究課題/領域番号 |
26501007
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
再生医学・医療
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
森山 博由 近畿大学, 薬学総合研究所, 准教授 (90581124)
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| 連携研究者 |
森山 麻里子 近畿大学, 薬学総合研究所, 客員准教授 (40595295)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / 分化能 / Notchシグナル / 解糖系 / 代謝 / 低酸素 |
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| 研究成果の概要 |
hADSCを、溶存酸素濃度を指標として低酸素培養することにより、新規のhADSCの亜集団を同定した。この時、解糖系が亢されることが認められた。このとき、これらの集団では、低酸素応答因子HIF非依存的なNotchシグナルの活性化が引き起こされていた。Notchシグナルは解糖系亢進に関与するトランスポーター等の発現上昇、解糖系抑制に関与する酵素群の発現抑制に関与することを見出した。また、Notchシグナルはp53シグナル経路の抑制、NF-κBによるGLUT3, TPIの発現上昇に関与していることを明らかにした。同時に、上記の亜集団から、上述の表現型を強く示すさらなる細胞集団の絞り込みに至った。
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