| 研究課題/領域番号 |
26550029
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 (2016-2017)
鳥取大学 (2014-2015) |
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研究代表者 |
栗政 明弘 東北医科薬科大学, 医学部, 教授 (80343276)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | DNA損傷 / 放射線 / DNA損傷応答 / 53BP1 / 海馬 / 神経細胞 / タイムラプス / 網膜 / 海馬神経細胞 / 生細胞 / 組織 / フォーカス形成 / 神経 / DNA修復 / DNA損傷フォーカス / 網膜神経節細胞 |
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| 研究成果の概要 |
放射線や生体に生じる内外のストレスの結果として、細胞内の活性酸素種(ROS)産生が高まり、核内のDNA 損傷が引き起こされる。脳虚血や緑内障に伴う低酸素血症でも、放射線と同様にDNA2本鎖損傷フォーカスを形成することが報告されている。この損傷部位に集積する53BP1 タンパク質にGFP を融合させたセンサータンパク質をマウスに発現させ、生きた神経組織でのDNA損傷応答を観察することを試みた。増殖する培養細胞とは異なり、分化した神経細胞の組織内ではDNA 損傷応答が抑制されていることが明らかとなり、分化した組織の特殊性が明らかとなった。
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