| 研究課題/領域番号 |
26560399
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 青森県立保健大学 |
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研究代表者 |
今 淳 青森県立保健大学, 健康科学部, 教授 (60271798)
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| 連携研究者 |
澤村 大輔 弘前大学, 大学院医学研究科, 教授 (60196334)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 胎仔創傷治癒機構 / 心臓線維芽細胞 / 心筋梗塞 / 遺伝子発現 / 発生 / 胎仔創傷治癒 |
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| 研究成果の概要 |
胎仔創傷治癒機構(FWH)から成獣創傷治癒機構へ移行して発現が著明に低下する心臓線維芽細胞の遺伝子を網羅的に解析した。その結果Has2，Tm，Mmpの瘢痕を抑制する遺伝子，Pax，Foxo，Hoxの形態形成に関わる遺伝子が検出された。Pax遺伝子はヒストンH3のメチル化を認め，他はプロモーター領域のDNAメチル化により発現が低下した。各遺伝子を心筋壊死組織に導入すると当初Hoxのみが抗線維化を認めた。しかし最終的にはHoxを含めた全遺伝子が瘢痕を形成した。従ってFWHには更なる遺伝子がマスター遺伝子として制御する可能性，複数の遺伝子の相互作用による制御機構等が考えられた。
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