| 研究課題/領域番号 |
26640068
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
田中 正光 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20291396)
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| 連携研究者 |
栗山 正 秋田大学, 医学部, 准教授 (30398226)
伊藤 剛 秋田大学, 医学部, 助教 (60607563)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | スキルス胃癌 / 癌関連線維芽細胞 / CAF / アポトーシス / 細胞外小胞 / 播種 / 細胞間接触 / デスタッチ / 癌間質細胞 |
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| 研究成果の概要 |
CAFは増殖刺激性のサイトカインを産生して癌細胞の増殖を促進するが、同時に直接的な接触を経て癌細胞のデス受容体を刺激し、アポトーシスを誘導する事を見出した(デスタッチ)。
当初予想に反し、不十分な癌細胞死は逆に組織全体の浸潤モードを変換し、悪性度を強める事につながった。逆説的であるが、CAF依存性癌細胞死はアポトーシス小胞を介したフィードバックによりCAFを活性化し、CAFＦ牽引型の癌浸潤モードを形成する事で、むしろ悪性度の高い播種型の腫瘍を造る結論が得られた。これらの結果は、播種型癌の形成機序について新知見を与えると共に、治療後の腫瘍の再発や悪性転化の機序として示唆と喚起を含むものである。
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