| 研究課題/領域番号 |
26640083
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
南部 晶子 熊本大学, その他の研究科, 特別研究員 (40572087)
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| 連携研究者 |
荒木 令江 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 准教授 (80253722)
成松 久 独立行政法人産業技術総合研究所, 糖鎖医工学研究センター, 教授 (40129581)
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| 研究協力者 |
永井 美奈子 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 研究技術員
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | がん幹細胞 / 脳腫瘍 / グライコプロテオミクス / 糖鎖 / プロテオグリカン / 分化 / 微小環境 / 分化ニッチ / 糖鎖タンパク質 / プロテオーム |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、融合グライコプロテオミクス法により機能標的およびGSCマーカーとして有用な糖タンパク質、その責任遺伝子群の解析を行った。その結果、分化誘導によりO結合型糖鎖修飾タンパク質群が減少すること、また、本糖鎖合成/転移酵素群、特にコンドロイチン硫酸(CS)プロテオグリカンを含むグライコサミノグリカン (GAG) が顕著に発現減少することが判明した。検証実験の結果、CS-GAGがGSCの維持に重要であること、CS鎖分解によりGSCの分化が顕著に誘導されること等を見出した。以上より、GSCにおいて GAGの構造変化は微小環境(ニッチ)を変化させ、GSCの維持・分化を制御することが示唆された。
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