| 研究課題/領域番号 |
26670038
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
松永 民秀 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (40209581)
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| 研究分担者 |
伊藤 哲哉 藤田保健衛生大学, 医学部, 教授 (80336677)
前田 徹 金城学院大学, 薬学部, 准教授 (90381855)
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| 連携研究者 |
前田 徹 金城学院大学, 薬学部, 准教授 (90381855)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | ヒト骨髄性白血病細胞 / 好中球 / 糖原病Ib / 疾患iPS細胞 / 糖原病Ib型 / 肝細胞 / HL-60細胞 / iPS細胞 / 酸化的ストレス / NADPH oxidase |
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| 研究成果の概要 |
グルコース-6-リン酸トランスポーター遺伝子変異による糖原病Ib型患者の好中球減少のメカニズムを明らかにするために、ヒト骨髄性白血病細胞HL-60細胞を用いて研究を行った。その結果、グルコースの濃度依存的に酸化ストレスが高くなるのが原因であることが明らかになった。そこで、糖原病Ib患者の線維芽細胞より樹立したiPS細胞を用いて検討した。患者由来iPS細胞より分化した肝細胞のグリコーゲン、ピルビン酸、乳酸、脂質含量は、健常人由来iPS細胞と比較して増加していた。また患者由来iPS細胞より分化した好中球は患者と同じ病態を示した。
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